一.慢性感染 因為在感染性炎癥過程中釋放出的細(xì)菌毒素和炎性介質(zhì)，可使粘膜內(nèi)淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴張，滲出增加，粘膜水腫，現(xiàn)時毒素也引起支配血管的神經(jīng)末梢受損而使血管進(jìn)一步擴張，加重滲出。長期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產(chǎn)生反復(fù)感染性炎性反應(yīng)，粘膜水腫又進(jìn)一步加重，最后促使息肉形成。感染可能促進(jìn)息肉生長，但不是息肉發(fā)生的必備條件。

二.變態(tài)反應(yīng),主要根據(jù)是：①鼻息肉組織含有高水平組胺;②鼻息肉組織內(nèi)有大量嗜酸細(xì)胞浸潤和脫顆粒肥大細(xì)胞③鼻肉組織中有IgE生成細(xì)胞，息肉液體中IgE水平高于血清④以特異性變應(yīng)原激發(fā)鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)相同的化學(xué)介質(zhì);⑤與鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產(chǎn)生大量白細(xì)胞三烯、炎性細(xì)胞趨化因子等。上述事實提示，鼻粘膜局部發(fā)生IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)，釋放大量的組織胺、白細(xì)胞三烯和炎性細(xì)胞趨化因子，這些化學(xué)介質(zhì)可使局部血管擴張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細(xì)胞浸潤，嗜酸細(xì)胞又可釋放主要堿性蛋白(MBP)等細(xì)胞毒物質(zhì)，使小血管壁神經(jīng)末梢破壞，更有利于小血管擴張，滲出增加。這種發(fā)生于局部的變態(tài)反應(yīng)，很難用常規(guī)變應(yīng)原皮膚試驗或血清學(xué)試驗查出來，因為特異性IgE主要存在于息肉囊液內(nèi)。